Intitulé du projet : Rôle de la midkine dans la régénération alvéolaire et la physiopathologie de l’emphysème
Localisation : IMRB U955 équipe GEIC20, Faculté de Santé, 8 rue du General Sarrail 94010 Créteil cedex
LABORATOIRE ET CONTEXTE : L’équipe de recherche GEIC20 fait partie de l’Institut Mondor de Recherche Biomédicale (IMRB INSERM U955). Cette unité INSERM est affilée à l’Université Paris Est Créteil (UPEC), la Faculté de Santé et l’hôpital Henri Mondor, offrant un environnement de recherche multidisciplinaire. L’objectif de l’équipe GEIC20 est de comprendre les relations entre les facteurs génétiques et environnementaux dans le développement des pathologies pulmonaires (mucoviscidose, BPCO) tout au long de la vie.
Résumé du projet : La broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) est une pathologie induite par la fumée de cigarette qui se caractérise par un remodelage des voies aériennes et une destruction des parois alvéolaires (emphysème) conduisant à une diminution des surfaces d’échanges et à une insuffisance respiratoire. Actuellement, il n’existe aucun traitement curatif pour cette maladie. Cependant, la perte des capacités de réparation dans l’emphysème pose question, et la raison d’une absence d’activation des progéniteurs alvéolaires restent à déterminer. L’excès de senescence dans le poumon de patients BPCO se présente comme un élément clé dans le développement de l’emphysème. Les cellules sénescentes via leur secrétome participent à l’induction, l’amplification de la senescence et à la perte des capacités de réparation des cellules souches. Dans ce contexte, le laboratoire GEIC20 recrute un.e chercheur.se post-doctorant.e sur un contrat de 1 an afin de caractériser l’impact de la midkine secrétée par les fibroblastes sénescents sur les capacités de réparation des cellules pulmonaires.
Missions et activités principales :
L’hypothèse développée dans ce contexte est que la fumée de cigarette pourrait altérer les composants de la niche des cellules souches en induisant la senescence de ces cellules qui via leur secrétome, et notamment la midkine, pourrait agir sur les fibroblastes pulmonaires en induisant leur senescence et altérer ainsi la capacité de régénération des progéniteurs alvéolaires.
Vous participez à l’isolement des fibroblastes issus de biopsies humaines, caractériser la senescence induite par la midkine, et son impact sur les progéniteurs alvéolaires en utilisant des modèles d’organoïdes alvéolaires. Vous bénéficierez de tous les outils de biologies cellulaire et moléculaire, et de biochimie, ainsi que de l’accès aux plateformes et de l’expertises des enseignants chercheurs et hospitalo-universitaire du laboratoire. Ce projet de recherche a obtenu un financement de l’IRESP.
Durée du contrat : du 01/10/2025 au 30/09/2026
Salaire brut annuel : 33 600 €
Modalités de candidature : Transmettre dans les meilleurs délais CV, lettre de candidature et coordonnées de contacts/référents : maylis.dagouassat@ inserm.fr avant le 15 septembre. Un entretien vous sera proposé.
Titulaire d’un doctorat, avec des compétences en biologie cellulaire, biologie moléculaire ainsi qu’en biochimie
Expérience obligatoire dans le domaine de la culture primaire
Expérience appréciée dans l’utilisation d’organoïdes
Qualités de travail rédactionnel et de travail en équipe. Ce projet vous permettra d'acquérir une expertise scientifique en pneumologie ainsi que dans le domaine de la senescence cellulaire.
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